肝硬化腹水嚴重嗎 解析肝硬化腹水的原因

　　肝硬化腹水是指由于肝臟疾病導致肝臟反復(fù)炎癥，纖維化及肝硬化形成后由于多種病理因素，如門脈高壓、低蛋白血癥、水鈉潴留等引起腹腔內(nèi)積液的臨床癥狀。

　　肝硬化腹水不是一個單獨的疾病，而是許多肝臟疾病終末期(失代償期)的共同臨床表現(xiàn)。那么肝硬化用水嚴重嗎?肝硬化腹水形成的原因是什么?

　　肝硬化腹水嚴重嗎?

　　腹水出現(xiàn)前患者常有腹脹感，當大量腹水形成時，腹脹加重，而肝硬化腹水治療也比較困難，其治療要點除了是消水，還要防治其他并發(fā)癥等。

　　一般肝腹水時可自行觀察到腹部逐漸膨隆，腹壁繃緊發(fā)亮，狀如蛙腹，增大的腹腔甚至影響患者生活起居，行走困難，大量腹水可抬高膈肌，使胸腔容積減少，肺部受壓致呼吸頻率增加，呼吸淺表甚至憋氣，出現(xiàn)端坐呼吸和臍疝。

　　也就是說肝硬化腹水其實已經(jīng)是到了肝腹化中晚期了。

　　肝硬化腹水治療包括一般治療，利尿劑治療，反復(fù)大量放腹水加靜脈輸注白蛋白，提高血漿膠體滲透壓，腹水濃縮回輸?shù)榷喾N治療方法。

　　解析肝硬化腹水的原因

　　01、門脈高壓

　　門脈高壓與腎功能異常和腹水形成的關(guān)系至少從以下三方面得到肯定：

　?、匍T脈高壓引起脾臟和全身循環(huán)改變導致血管緊張素和抗鈉利尿系統(tǒng)激活，引起腎性鈉水儲留。

　?、诟闻K壓力增加引起肝腎反射導致鈉水儲留。

　　③通過門體分流繞過脾臟區(qū)域的物質(zhì)可在腎臟產(chǎn)生鈉潴留效應(yīng)。

　　02、循環(huán)異常

　　肝硬化患者全身處于高動力循環(huán)狀態(tài)，心每搏輸出量明顯增加，末梢血管阻力和動脈壓力降低。最初血管阻力增加的場所是脾臟循環(huán)，此時在其他血管床有否動脈擴張尚有爭論。

　　一般認為與動靜脈瘦的開放、對血管收縮劑敏感性降低以及循環(huán)中血管舒張因子的水平增加有關(guān)。

　　在肝硬化動物模型或患者的血漿中高血糖素、血管活性小腸多肽、前列腺素f物質(zhì)、降鈣素基因相關(guān)多肽或血小板激活因子均增加。

　　此外，肝硬化病人外周血NO濃度遠高于正常人，門靜脈血中NO水平亦高于外周靜脈，提示脾臟循環(huán)中NO產(chǎn)生明顯增加。

　　若給患者輸注NO合成抑制因子可使受損的對血管緊張素的反應(yīng)性恢復(fù)，提示肝硬化時NO合成增加在動脈擴張中起重要作用。

　　循環(huán)異常使有效動脈血管容量(EABV)不足，引起水納儲留。

　　03、功能性腎臟異常

　　晚期肝硬化病人的功能性腎臟異常以水鈉潴留和腎血管緊張為特征。

　　1、鈉潴留：鈉滯留是肝硬化最早的腎功能改變，直接引起腹水產(chǎn)生。臨床經(jīng)限鈉或用利尿劑排鈉可使腹水消退，而高鈉飲食或利尿劑撤除會使腹水再現(xiàn)。

　　2、水潴留：約75%的腹水患者有腎排水功能障礙，其與抗利尿激素分泌增加有關(guān)。

　　通常排水障礙出現(xiàn)在鈉儲留之后，輕者尚能正常排水，但超負荷攝水同會出現(xiàn)稀釋性低鈉血癥和低滲透壓。

　　3、腎血管收縮：肝硬化腹水病人常有腎血管收縮，導致腎皮質(zhì)血流量和GFR降低，重者發(fā)展為肝腎結(jié)合征。血清肌酐水平對診斷低GFR非常特異，但應(yīng)注意營養(yǎng)不良造成的內(nèi)內(nèi)生肌酐減少。有消化內(nèi)科問題可以咨詢熱心醫(yī)生。